() 学名：najanajaatra英文名：chinesecobra,taiwanspectacle
cobra
几种毒xing剧烈的蛇的统称，多数种类的颈部肋骨可扩张形成兜帽状。尽管这种兜帽是眼镜蛇的特徵，但并非所有种类皆密切相关。眼镜蛇分布於从非洲南部经亚洲南部至东南亚岛屿的区域。在其分布范围内，耍蛇人喜爱使用不同种的蛇，耍蛇人会吓唬蛇，使之采取身体前部抬离地面的防卫姿势。蛇对耍蛇人的动作做出摇摆的反应，亦有可能是对耍蛇人的音乐做出反应；耍蛇人知道如何躲避蛇较慢的攻击动作，而且可能已将蛇的毒牙拔除。毒牙短，位於口腔前部，有一道附於其上的沟能分泌毒液。眼镜蛇的毒液通常含神经毒，能破坏被掠食者的神经系统，眼镜蛇主要以小型脊椎动物和其他蛇类为食。眼镜蛇(尤其是较大型种类)的噬咬可以致命，取决於注入毒液量的多少，毒液中的神经毒素会影响呼吸；尽管抗蛇毒血清是有效的，但也必须在被咬伤後尽快注射。在南亚和东南亚，每年发生数千起相关的死亡案例。
眼镜王蛇(ophiophagushannah)为世界上最大的毒蛇。主要分布於印度经东南亚至菲律宾和印度尼西亚一带的森林中，以其他蛇类为食。已证实体长最长为5.6公尺(18呎)，但大部分不超过3.6公尺(12呎)。眼镜王蛇有护卵巢的习xing，一巢卵有20-40枚，置於雌xing用树叶筑成的窝内。若有掠食者或人类靠得太近，守护在一旁的父母就会攻击来访者。并非所有的眼镜蛇都产卵。
印度眼镜蛇(najanaja，又译亚洲眼镜蛇)过去被认为是与眼镜王蛇的分布区域大致相同的一个单一物种。然而，最近生物学家已发现亚洲存在著近12种眼镜蛇，一些种类会喷射毒液，其馀则不会。体型(多数介於1.25-1.75公尺)和毒液的毒xing各有不同。喷射毒液的眼镜蛇透过毒液导管的肌肉收缩和迫使气体自肺部吐出而将毒液自毒牙里喷出。
在非洲亦有喷射毒液和不会喷射毒液的眼镜蛇，但和亚洲的眼镜蛇无亲缘关系，彼此间亦无亲缘关系。南非的唾蛇(hemachatushaemachatus,又译粗皮小眼镜蛇)和广布於非洲的黑颈眼镜蛇(najanigricollis)皆会喷毒，後者体型较小。毒液准确地喷射入超过2公尺外的受害者眼内，若不及时清洗可导致暂时xing或永久xing失明。埃及眼镜蛇(n.haje,大概即为古代所称的阿斯普〔asp，亦称角蝰〕)黑色，颈部膨胀所成兜状较窄，长约2公尺，广布在非洲大部分地区并向东分布至阿拉伯半岛一带。埃及眼镜蛇通常捕食蟾蜍和鸟。赤道非洲有树栖眼镜蛇(非洲眼镜蛇属〔pseudohaje〕)，与曼巴为眼镜蛇科(elapidae)仅见的树栖成员。
俗名：
眼镜蛇、饭匙倩、蝙蝠蛇、胀颈蛇、扇头风
分布于中国南方云南、贵州、安徽、浙江、江西、湖南、福建、台湾、广东、广西、海南等地，北方亦偶尔可见。国外主要见于越南等地。
特征介绍：
中大型毒蛇，体色为黄褐色至深灰黑色，头部为椭圆形，当其兴奋或发怒时，头会昂起且颈部扩张呈扁平状，状似饭匙。又因其颈部扩张时，背部会呈现一对美丽的黑白斑，看似眼镜状花纹，故名眼镜蛇。背鳞列数为21纵列。
毒xing成份：
毒素为毒蛋白－－cobrotoxin，分子量为6949、心脏毒素cardiotoxin及磷酯酵素a。
中毒症状：
毒蛋白－cobrotoxin作用于运动神经支配的横纹肌，使其痉挛而麻痹，与箭毒素作用相同。同时具有心脏毒素（cardiotoxin）为细胞毒xing，动物实验上可以使平滑肌及心肌停止收缩，使血压下降，也会破坏局部组织引起细胞坏死及局部红肿痛，另富含磷酯酵素a可分解磷酯质，而引起间接溶血作用。
读以上资料可以明白，眼镜蛇并不是发明眼镜以后才发现的，它还有其他的名字，比如饭匙倩、蝙蝠蛇、胀颈蛇。
生活习xing及体貌特征:
眼镜蛇（najanajaatra）在民间的俗称是饭铲头、吹风蛇、饭匙头等，头椭圆形，颈部背面有白色眼镜架状斑纹，体背黑褐色，间有十多个黄白色横斑，体长可达2米。具冬眠行为。以鱼、蛙、鼠、鸟及鸟卵等为食。繁殖期6－8月，每产10－18卵，自然孵化，亲蛇在附近守护，孵化期约50天。
在我国分布于安徽、浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广东、海南、广西、贵州、云南、xi zang、四川。生活于平原、丘陵、山区的山野、田边和住宅附近。bei 精动物园19年首次饲养展出眼镜蛇，1970年繁殖成功。
眼镜蛇被激怒时，会将身体前段竖起，颈部两侧膨胀，此时背部的眼镜圈纹愈加明显，同时发出”呼呼”声，借以恐吓敌人。
我国的眼镜蛇大多是指眼镜王蛇
姓名来历(以及别称):
眼镜蛇名字的由来应该是近代十七八世纪以后眼镜出现后附会而成，最后成为了正式名称。在正式命名前是没有统一名称的，中国历史上对蛇类大多都没有专门名称，民间对眼镜蛇曾有很多叫法，如山万蛇、过山风波、大扁颈蛇、大扁头风、扁颈蛇、大膨颈、吹风蛇、过山标、膨颈蛇、过山风、饭铲头等。
中国一般保护动物
被列入濒危野生动植物种国际贸易公约附录
眼镜蛇科elapidae,最新分类是把海蛇科和扁尾海蛇科并入了眼镜蛇科，分为：眼镜蛇亚科elapinae、扁尾海蛇亚科laticaudinae、海蛇亚科hydrophiinae。均是毒蛇，除了欧洲和马达加斯加外，在世界大部分的温暖地区都可以发现它们。
眼镜蛇科主要特征：上颌骨较短，前端具有沟牙，沟牙之后往往有1至数枚细牙，系前沟牙类毒蛇，蛇毒液含神经毒为主。本科蛇类不爱活动，头部呈椭圆形，从外形看与无毒蛇不易区别。头背具有对称大鳞，无颊鳞。瞳孔圆形，尾圆柱状，整条脊柱均有椎体下突。我国只有4属8种左右，如银环蛇、金环蛇、眼镜蛇、眼镜王蛇等主要剧毒蛇。
【药材名】眼镜蛇
【拉丁名】najanaua(l.)
【名称考证】膨颈蛇,蝙蝠蛇,五毒蛇,扁头风,琵琶蛇,吹风蛇,吹风鳖,饭铲头,饭匙头,万蛇
【科目来源】眼镜蛇科动物
【药用部位】眼镜蛇除去内脏的全体。
【xing味归经】味甘咸，xing温，有毒。入肝、肾二经。
【功效分类】祛风湿药
【功效主治】祛风除湿。治风湿关节痛，脚气。
【用法用量】内服：浸酒(蛇半斤浸酒三斤)。
【药理作用】
1.对神经系统的毒xing：眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛、复杂的，且常出现双向xing作用，即由于剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感xing差异而表现兴奋或抑制作用。首先是呼吸机能的麻痹，这是引起死亡的主要原因。呼吸停止时心跳尚继续维持若干分钟；如给动物作人工呼吸，心跳可继续1－2小时以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是对呼吸中枢的直接作用；精制后的单纯神经毒，则为外周xing作用，根据作用原理的不同，后者又可分为三类：第一类为眼镜蛇神经毒及甲种环蛇毒素(α－bungarotoxin)，其作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用；第二类为乙种环蛇毒素(α－bungarotoxin)则系作用于突触前的运动神经末梢；第三类为眼镜蛇毒，则同时具有上述二类的双重作用。蛇毒对植物神经系统也有显著而广泛的影响，特别是对颈动脉窦化学感受器有抑制作用。在颈动脉窦灌流试验中，低浓度蛇毒可引起呼吸短期兴奋，以后是较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应；较高浓度还能阻断氰化钾的反应。此种抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。对肾上腺髓质的胆碱能受体有强度兴奋作用，使肾上腺索大量分泌，此可能与临床上所见到的血压与体温的上升、血糖增高有密切关系。对神经节则作用很弱，在高浓度时可麻痹感觉神经末梢(咬伤部位有麻木感)，降低或阻断神经干的冲动传导。它还能提高离体肠肌紧张力，抑制离体心脏，此皆说明蛇毒对毒蕈碱受体亦有一定影响。在乙酰胆碱离体合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶而发挥对中抠神经系统的毒xing作用，阻断蛙腹直肌对己酰胆碱的反应，比氯化筒箭毒碱的作用强2倍以上，新斯的明能消除此种作用。
2.对循环系统的毒xing：呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前，大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克；因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素；不可忽视。在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期－－血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸酯酶进入机体后，形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动案使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓洋地黄样作用)，估计在整体情况下无大意义。中期－－由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升；此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期－－呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现st段下降、t波平坦或倒置、qt间期延长、r波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房xing或室xing期前收缩、束枝传导阻滞、室xing阵发xing心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律索乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶xing坏死、心内膜下出血等急xing阎质xing心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹心脏毒素(cardiotoxin)是一种强碱xing多肤，含量很高，占蛇毒干重的25－40%，对哺乳动物心脏的毒xing极强，但致死xing能只有神经毒xing的1/20。其原发作用是细脑膜的去极化，使心脏收缩期停跳。
3.酶的作用：蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、组织胺的释放，侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩，直接伤害神经系统(呼吸抑制、昏迷)等；蛋白质分解酶，可损害血管壁引起严重出血，组织破坏，甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胶等物质，并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解体内三磷酸腺甙，导致其缺乏等等。此外，蛇毒对体内某些重要的酶系统的活xing也有抑制作用。
4.对血液的影响：切眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔，其红细胞、血色素、血球比积等均无显著变化，说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物(兔)的凝血时间，体外加入蛇毒则凝血时间更显著延长，可以解释被蛇咬病人的出血倾向，对于整体动物，眼镜蛇毒能增加其红细胞脆xing，但无溶血现象；亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能与肾上腺素之释放有关，对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响，在临床上，部分病例似有嗜酸xing白细胞增加现象。在玻皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为10－11或10－9(狗)。
5.对内分泌的作用：蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显著变化，如以小鼠半数致死量作指标，各种肾上腺皮质制剂均能有效的提高动物对眼镜蛇毒的耐受力，切除肾上腺的动物则显著下降，补充皮质激素可使耐受力提高到正常动物水平，加用抗组织胺药扑尔敏可使耐受力进一步提高，半数致死量升高几达一倍。因此，肾上腺皮质机能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治疗时可应用皮质激素，还可加用抗组织胺药。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质作用也可能是小量蛇毒治疗某些疾病的药理机理之一。眼镜蛇毒对甲状腺机能也有明显的抑制影响，主要是抑制其吸碘机能及甲状腺素生成过程，利用i131测得给蛇毒组大鼠的吸碘率、碘利用率、无机碘含量、甲状腺平均干重均较对照组偏低。用瓦伯氏直接量压法的初步试验中，证明眼镜蛇毒(加入反应瓶中或注入动物体内使严重中毒)对家兔的心、肝及延脑组织的耗氧量无明显影响，即不抑制细胞呼吸。治疗应用蛇毒有镇痛作用，0.188mgkg对大鼠的镇痛作用较吗啡(1mg/kg)作用长3－4倍，且不产生耐受xing及习惯xing。它对神经炎、恶xing肿瘤、心血管疾患、神经痛以及神经型麻风引起之疼痛有效，对某些神经系统疾病如帕金森氏综合征亦有一定效果。